在HIV急性感染期，机体即开始出现抗原血症和病毒血症，血浆中病毒DNA水平很高,在外周血中可检测到高水平的感染性病毒。尚未明确成人急性感染后多久才能在血液中检测出病毒。在对新生儿的研究中，发现25%的感染婴儿在出生后十天即可检测出HIVRNA。这些婴儿在三个月后都显示出HIV感染的证据(613a)。
早期血浆中的病毒在序列上相对同源,这可能表明优势毒株的复制。在一个详细的报告中显示，血清阳转前即可在淋巴组织中检测出病毒。像PCR分析证实的那样,在血清阳转后不久即可检测出相当快速的病毒变异,这种HIV的异质性很可能反映了在宿主免疫应答下，出现了病毒的变异株。
在急性感染期,最初能够分离出非合胞体诱导(NSI)和合胞体诱导(SI)毒株。已发现在血清阳转病例中有不同的HIV-1病毒株的感染,但此现象似乎很罕见。在缺乏免疫应答的疾病早期，传播病毒的复制和播散可选择出具有更强增殖能力的毒株。
一些研究(但不是所有的研究)表明，在急性感染的个体中发现主要存在着非细胞病变性毒株(通常为嗜巨噬细胞性)。该发现使一些研究者作出如下结论:在成人中,NSI毒株可能通过jing液中的巨噬细胞而最易于传播。而且，ying道、宫颈、子宫、肠粘膜或尿道的巨噬细胞或树突状细胞最常被这些毒株感染。
在其他一些通过性接触(同性恋和异性恋)传染的研究中,大约有三分之一的个体在初期感染后存在SI病毒，其他一些我也显示血清阳转者可带有SI病毒。通过不同传播途径的急性感染期间的病毒检测研究，发现NSI和SI病毒数量大约相等。
一些病例在血清阳转时,变异株取代了最初增长的SI病毒，这些发现,连同大多数SI病毒可能感染巨噬细胞的事实，均表明T细胞系嗜性病毒不仅仅通过性接触感染个体。
综合以上资料可得出结论，没有明显的屏障可阻断SI病毒株通过性途径或母婴途径的传播。且最近的证据提示树突状细胞能够表达趋化因子受体CR-3和CR-5以及CXCR4的mRNA。
后来的发现表明SI病毒能通过感染粘膜层的树突状细胞进入宿主。然而,细胞内因子能够影响SI病毒的转录程度。由于在巨噬细胞和树突状细胞中的有效生长,NST病毒在传播时可能有某些优势。但是,是否可在感染个体血清阳转时观察到更多的NSI病毒尚需要进一步研究。
关于传播伙伴的定量异源双链泳动分析已经证实在急性感染时存在多种基因组的复杂性。在慢性感染的携带者的生殖器分泌物中发现的HIV毒株不同于血液中的HIV毒株;细胞内病毒的序列也不同于血浆中游离病毒的序列。
这些发现表明在无症状感染者存在病毒的异质性和病毒在身体不同部位的区室特征。与携带者相反，血清阳转者表现出的病毒的相对同源，提示有限变异株的传播。而且，在血清阳转者中存在的病毒种类仅为在传播伙伴jing液中发现的病毒种类中很小的一部分。这些结果为HIV在性接触时选择性传播提出了更进一步的证据。
在HIV感染的急性期，病毒也可从患者的脑脊液和jing液中分离出来.在jing液中发现病毒说明在这个时期有通过性接触传播病毒的危险性。