在感冒和流感季节，淋巴结肿大是一种再熟悉不过的不适。淋巴结的肿胀是免疫反应中的一个关键事件，但引发它的原因却知之甚少。现在一个研究小组认为他们已经弄清楚了。这一荣誉可能会提升一种免疫细胞的声誉。
一旦检测到细菌感染，只需几个小时，淋巴结就会开始出现T细胞肿胀，T细胞是免疫系统的主要士兵。免疫学家Abraham怀疑可能涉及某些称为肥大细胞的免疫细胞。肥大细胞最出名的是它们做错了什么：过度活跃的肥大细胞会导致过敏反应和其他免疫系统突然发作。但这些细胞也存在于通常发生感染的皮肤和黏膜中，它们携带的信号分子包可以被倾倒到血液中以激活局部免疫反应。
为了测试肥大细胞是否导致淋巴结肿胀，亚伯拉罕和他的同事将细菌注射到没有肥大细胞的突变小鼠的皮肤下。果然，没有肥大细胞的小鼠的淋巴结在感染后仍然很小。但是当这些老鼠被注射了肥大细胞后，它们的淋巴结立刻膨胀起来。
接下来，亚伯拉罕的团队测试了肥大细胞堆积的各种信号分子，其中一种肿瘤坏死因子能够自行诱导淋巴结肿胀，肥大细胞因其对哮喘、关节炎、克罗恩病和多发性硬化症等疾病的贡献而备受诟病，但发现它们产生的单个分子会触发免疫系统对抗感染，表明肥大细胞起着“关键的生理作用”。
但是，暂时不要将疼痛的节点归咎于肥大细胞。这些实验只表明，注射细菌的皮肤中的肥大细胞会导致淋巴结肿大。她说，需要进行类似的实验来证明黏膜中的肥大细胞也会引起肿胀，而黏膜中的肥大细胞是最先接触到大多数感染因子的地方，肥大细胞的相对作用可能因组织而异。